青光眼由于眼内压力增高导致视网膜缺血，能引起视网膜神经细胞变性。氧化应激在神经退行性疾病许多病理生理过程中发挥关键作用。青光眼氧化应激导致蛋白氧化损伤是视网膜神经细胞变性和胶质细胞功能异常的重要因素之一。
活性氧是细胞代谢过程中存在线粒体电子泄露所产生的副产物，存在一定生理功能，但如果过度增加超过细胞抗氧化能力，会导致细胞内大分子如DNA、蛋白和脂类分子的氧化损伤。氧化损伤是细胞内活性氧产生和抗氧化系统不平衡所造成的后果，超氧阴离子是各种活性氧的源头，在SOD的催化下能变成过氧化氢。大量研究表明，线粒体功能紊乱会出现氧化损伤，青光眼也存在这种类型的氧化损伤。
一氧化氮是一种重要信号分子，也是一种重要活性氧，神经细胞产生一氧化氮能激活氨基酸NMDA受体，导致神经细胞坏死。许多研究发现，一氧化氮本身也能和超氧阴离子反应产生亚硝基阴离子，亚硝基阴离子是一种强毒性自由基，能引起组织细胞氧化损伤甚至坏死。为研究一氧化氮的毒性，硝普钠经常作为一氧化氮供体被广泛使用。在神经细胞和视网膜神经节细胞培养时，硝普钠来源的一氧化氮能和超氧阴离子反应产生亚硝基阴离子造成体外细胞损伤。
年，日本医科大学小组曾经率先报道氢元素是一种选择性抗氧化物质，能中和羟基自由基和亚硝基阴离子造成的体外神经细胞损伤。随后大量研究证明负氢离子能对各类氧化损伤和炎症损伤具有保护效果，给动物饮用负氢水可对多种疾病具有治疗效果。如0.8mM的负氢水滴眼对视网膜缺血再灌注损伤具有治疗作用。
动物视网膜是一种比较理想的研究工具，最近视网膜整体培养系统已经建立，结合使用动物基因工程技术，能研究许多基因在视网膜上的功能，组织培养技术能连续体外培养4天，方便各种药物学研究的实施。目前视网膜培养已经在视网膜发育学、中枢神经系统发育和神经退行性疾病研究中发挥了重要作用。因此，最新研究利用这种工具作为研究氢生物学机制的手段。研究采用硝普钠诱导的视网膜组织损伤为模型，通过培养基溶解氢的方法，采用MitoTMRE检测试剂盒和TUNEL分别观察氢对硝普钠诱导导致的视网膜细胞线粒体膜电位丢失和凋亡。采用免疫组织化学检测，评估视网膜酪氨酸硝化水平和氧化应激损伤水平。视网膜损伤程度判断分别采用视网膜神经节细胞计数、内层细胞核计数和视网膜厚度。结果发现，负氢离子能避免视网膜细胞线粒体膜电位丢失和凋亡，减少氧化和蛋白硝基化损伤，同时能抑制硝普钠诱导的视网膜组织损伤。研究提示负氢郭对视网膜氧化损伤具有保护作用，可能是通过清除亚硝酸阴离子实现。负氢离子对青光眼等视网膜病变具有潜在的应用价值。
传播氢知识，促进全民健康
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