[据《中华实验眼科杂志》年1月报道]题：视网膜动脉阻塞的综合治疗
视网膜动脉阻塞（retinalarteryocclusion，RAO）是一组以单眼无痛性视力下降为常见表现的眼病，病因包括血管栓塞、动脉粥样硬化改变、炎性动脉内膜炎、血管痉挛等。根据栓塞部位的不同，RAO可分为视网膜中央动脉阻塞(centralretinalarteryocclusion,CRAO)、视网膜分支动脉阻塞及视网膜毛细血管前小动脉阻塞。视网膜中央动脉来自于颈内动脉分支之一的眼动脉，属于无吻合支的终末动脉，一旦其发生阻塞，视网膜由于缺血、缺氧而视细胞迅速死亡，可造成严重的视力损伤。若栓塞位于更远端的视网膜分支动脉，可造成与阻塞区对应的视野缺损，受累血管多位于颞侧，以颞上分支最为多见。视网膜毛细血管前小动脉是连接视网膜毛细血管和视网膜前小动脉的微小血管，其阻塞常发生与视盘周围及后极部视网膜，直接影响视网膜毛细血管的功能。
无论是哪种类型的RAO，如果没有得到及时而有效的治疗，均可导致不同程度的视力损伤，甚至永久性的视力丧失。有研究利用恒河猴动物模型评估了视网膜对急性缺血的耐受时间，结果显示视网膜在缺氧97min内未发现明确可检测到的损伤，缺血发生min以内接受治疗可以恢复部分视网膜功能。视网膜发生不可逆损伤的准确时间尚不可知，但通常认为在6~6.5h。因此，任何疗法的有效性与治疗的最佳时间密切相关。面对RAO，除了传统的扩张血管、降低眼内压等治疗方法，还不断有学者尝试新的药物或疗法。现对目前RAO的各种治疗方法进行综述。
1、扩血管治疗当RAO导致组织缺血时，光感受器在短时间内缺氧便可发生不可逆的死亡。因此，RAO需要急诊处理，原则是在最短时间内增加眼组织供氧量，扩张血管是其中的方法之一。扩张血管的治疗方法旨在帮助增加视网膜血液供氧量，临床上有多种手段可对RAO患者进行扩张血管治疗。
1.1药物治疗
RAO的经典抢救方法多年来未有较大改变，传统的眼科教科书中指出，对于RAO的急诊处理包括立即给予球后注射阿托品或山莨菪碱，舌下含服硝酸甘油滴丸或吸入亚硝酸异戊酯气雾剂，静脉滴注扩张血管剂。另外还可配合反复的压迫眼球以改善灌注。这些疗法在临床上仍广泛应用。
1.1.1抗胆碱能神经药
RAO的急诊处理包括球后注射抗胆碱能神经药，常用的包括阿托品或山莨菪碱。山莨菪碱别名-2，作用类似阿托品，可以拮抗M胆碱受体,解除乙酰胆碱所致平滑肌痉挛,松弛平滑肌并解除血管痉挛，尤其对于微血管痉挛有较好的缓解作用。球后注射-2可以缓解眼底血管痉挛，改善视网膜栓塞患者的眼底血液供应。
1.1.2硝酸酯类药物
硝酸酯类药物可以扩张全身小血管，改善循环及血液供应。硝酸甘油是常用的扩血管药物，可以通过刺激细胞内的环鸟苷酸（guanosinemonophosphate,GMP）使得血管平滑肌松弛。视网膜动脉阻塞的患者可以在早期舌下含服硝酸甘油滴丸或硝酸异山梨酯滴丸,并联合眼球按摩等其他治疗方式,使视网膜缺血得到不同程度的缓解。
1.1.3己酮可可碱
己酮可可碱被用于一些周围血管疾病的治疗。这种药物可以增加红细胞活性，降低血液黏稠度，改善微循环和组织灌注。研究发现，使用己酮可可碱可使得CRAO患者的视网膜中央动脉血流收缩期峰值流速血流（peak-systolicflow,PSF）、舒张末期血流（end-diastolicflowvelocity,EDF）增加，但对于视力恢复的帮助作用尚待证实。
1.2气体吸入治疗
1.2.1高压氧吸入治疗
高压氧吸入可以提高血氧含量、血氧有效扩散距离和组织储氧量，从而缓解视网膜缺血，直至血管自发再通。有学者对21例出现RAO症状12h以内患者进行了研究，所有患者除接受常规眼部按摩及降眼压药物以外，还进行了每天2次、持续3d的高压氧治疗。19例患者出院时主观感觉视力有所提高，其中13例经视力检查确实有所提高，所有患者均未出现视力下降低于入院视力的情况。研究发现，高压氧治疗可以提高视网膜中央动脉阻塞的视力预后，但主要决定因素在于从发病到接受高压氧治疗以及视网膜缺血-再灌注的时间间隔。
1.2.2Carbogen气体吸入治疗
Carbogen气体为93-96%的O2和4-7%的CO2混合物。CO2可在一定程度上防止氧气诱导的血管收缩。有学者认为吸入Carbogen气体能够更好地改善视网膜血液供氧。现有疗法中患者应于清醒时每小时吸入Carbogen气体10min，并于夜间每4小时吸入10min，共持续48~72小时。研究发现，吸入Carbogen气体时视网膜动脉直径没有明显变化，但可以提高血液氧合程度。然而Carbogen气体吸入对于RAO患者的视力预后改善效果仍有待证实。
2、降眼压治疗降低RAO患者的眼内压可以增加视网膜血管灌注，将栓子冲向远端，移除栓子以改善灌注。发病数小时以内就诊者，可行前房穿刺术，迅速降低眼压。也可应用降眼压眼药水，达到降低眼压、增加视网膜灌注的目的。
2.1前房穿刺术
使用27G针头于角膜缘穿刺入前房角，释放0.1~0.2ml房水，可迅速而良好的降眼压效果，从而进一步扩张视网膜动脉，增加视网膜血液灌注。然而，动物实验研究发现，当眼压从15mmHg（1mmHg=0.kPa）降至5mmHg时视网膜动脉血流量最多仅升高20%，灌注压升高不超过15%。临床研究显示，接受前房穿刺术的CRAO患者与未接受此治疗的患者相比，视力预后并无显著统计学差异，这提示前房穿刺术治疗急性期CRAO的效果有限。
2.2降眼压药物
降眼压药物如乙酰唑胺可以通过抑制碳酸酐酶活性而使眼内压下降，口服乙酰唑胺可以降低眼压，改善视网膜动脉栓塞患者的眼底血供。临床中可根据病情选择其他常用降眼压药物来增加视网膜灌注。应注意降眼压药物仅作为RAO急性期的治疗用药，而不应长期使用。
3、调节植物神经功能樟柳碱是从茄科植物唐左特山莨菪分离出来的一种生物碱,可作用于植物神经系统，具有较强中枢镇静作用，能解除小血管痉挛、改善微循环、抗休克等，复方樟柳碱为氢溴酸樟硫碱和盐酸普鲁卡因的混合制剂。复方樟柳碱可通过调节注射部位颞浅动脉旁皮下的植物神经末梢，调节眼部血管舒缩功能，缓解眼部血管痉挛，改善眼部微循环。研究发现，复方樟柳碱在缺血性眼病的治疗中有一定的效果。
4、激光治疗4.1Nd:YAG激光治疗
研究者使用0.8~1.1mJ的激光强度，聚焦到患者眼底视网膜血管栓子前端。激光使得栓子移出并溶解。但由于这种激光治疗方法只是个案报道，并可能引发一系列并发症，YAG激光栓子切除术目前并不是CRAO的常规治疗方式。
4.2全视网膜光凝治疗
CRAO后观察到新生血管形成的时间平均为8.5周。Rudkin等研究发现，18.2％的CRAO患者与新血管形成事件之间有一定的关系。CRAO发生后应从早期就开始观察新生血管的形成情况，一旦发现，应及时行全视网膜光凝治疗（panretinalphotocoagulation,PRP）。PRP可以减少周边视网膜的耗氧量，并减少导致异常血管增生的血管内皮生长因子。新生血管如不及时处理，后期很可能继发玻璃体积血或新生血管性青光眼。
5、手术治疗视网膜动脉阻塞的患者接受玻璃体切割术并行视网膜中央动脉插管后移除栓子。应先行荧光素血管造影以确定阻塞的部位，然后在阻塞部位行纵向切口以移除栓子。然而，这部分内容的研究还很有限。
玻璃体切割术目前主要用于治疗视网膜血管阻塞引起的一些并发症。当视网膜血管阻塞引起玻璃体积血时，观察6个月若出血仍不吸收，或已发生牵拉性视网膜脱离时，即应行玻璃体切割术，术中同时行病变区域或全视网膜光凝术，防止术后复发出血。
6、溶栓治疗
溶解血栓、再通血管是各类血管阻塞的治疗方法之一。其原理是通过恢复组织灌注及时营救受到缺血缺氧损害的细胞。研究显示，溶栓治疗可以提高视力预后。关于溶栓治疗的药物选择、处理方法以及治疗时间窗存在诸多争议，标准的缺血性卒中静脉滴注tPA的剂量为0.9mg/kg(最大90mg)。然而，全身运用抗凝、溶栓制剂可能增加全身及视网膜血管出血的危险，因此，局部、低剂量的动脉介入溶栓更适合视网膜动脉阻塞的治疗。动脉内局部溶栓（intraarterialfibrinolysis,IAF）通过导管在眼动脉栓塞点局部注射尿激酶及重组组织型纤溶酶原激活剂（re贵州百灵康妇灵胶囊北京哪个医院看白癜风病最好