35岁女性，因"突发胸痛1小时"于年12月5日入院。
现病史
患者1小时前突然出现胸骨后压榨样疼痛，伴有左肩臂部放射，出冷汗，无反酸、恶心、呕吐，无咳嗽、咳痰、发热、咯血，无腹痛、腹泻，持续不缓解，至我院急诊。心电图示窦性心律，V1～V5、I、aVL导联ST段弓背向上抬高0.2～1.0mV，II、III、aVF导联ST段对应性压低（图1）；肌钙蛋白I阴性。诊断为急性广泛前壁心肌梗死。予阿司匹林mg、氯吡咯雷mg口服，普通肝素0U静脉推注，硝酸甘油0.5mg舌下含服。20分钟后突发抽搐，心电监护示室颤，J双向波直流电除颤1次转为窦性心律。复查心电图示V1～V5、I、aVL导联ST段回落大于50%，II、III、aVF导联ST段基本恢复至等电位线（图2），患者胸痛好转。追问病史，患者发病前2小时，因"偏头痛"急性发作，服用10mg利扎曲普坦，效果欠佳，1小时后再次服用5mg利扎曲普坦，头痛逐渐缓解。现为进一步诊治收住入院。
图1
图2
既往史
既往偏头痛史8年，每年发作2～3次，口服10mg利扎曲普坦可缓解；否认高血压病、糖尿病、高脂血症、支气管哮喘、甲亢或甲减等病史。
过敏史
否认药物及食物过敏史。
个人史及家族史
否认吸烟、酗酒、吸毒史。否认猝死及早发心脑血管家族史。
体格检查T：36.8℃，P：84次/分，R：20次/分，BP：/80mmHg。神志清楚，精神萎，颈静脉无怒张。双肺呼吸音清，未及干湿啰音。心界不大，心率84次/分，律齐，各瓣膜听诊区未及病理性杂音，未及心包摩擦音。腹软，全腹无压痛，肝脾肋下未及。双下肢无水肿。病理征未引出。
诊断入院诊断
冠心病
急性广泛前壁心肌梗死
KillipsI级
偏头痛急性发作
诊疗经过患者入院后，给予药物治疗：拜阿司匹林mg/d，氯吡格雷75mg/d，阿托伐他汀20mg/d，酒石酸美托洛尔47.5mg/d，培哚普利2mg/d，依诺肝素40mgQ12h。
完善相关检查，具体如下：
实验室检查：血常规（-），凝血（-），D-二聚体（-），肝肾功能、电解质（-），血脂（-），糖化血红蛋白（-），BNP（-），甲状腺功能（-），免疫全套（-），肌钙蛋白I最高72.4ng/ml。
辅助检查：入院心电图提示急性广泛前壁心肌梗死；超声心动图提示各心腔不大，左室前壁、前间隔、心尖部运动减弱，LVEF0.55；心脏增强磁共振显示左室广泛前壁及邻近室间隔延迟强化，局部室壁变薄（图3）。急诊冠状动脉造影提示左主干（-）；左前降支中段长病变，最重85%狭窄，见可疑血栓影，TIMI血流3级（图4）；左回旋支及右冠状动脉未见狭窄。冠状动脉内分次共注射硝酸甘油0.4mg，维拉帕米0.4mg，替罗非班0.5mg，15分钟后复查冠状动脉造影示左前降支病变处明显增粗，未见严重固定狭窄（图5），提示冠状动脉痉挛。
图3
图4
图5
患者病情平稳后于年12月12日出院。告知患者停用曲普坦类药物，随访至今，未再有胸痛发作。
专家解读曲普坦类药物通过扩张的脑外、颅内血管及三叉神经末梢上的5-HT1B/1D受体，使颅内血管收缩，抑制三叉神经疼痛通路中神经肽的释放和传递，从而发挥快速缓解头痛和伴随症状的作用。虽然该药物主要作用于颅脑血管，但可同时引起冠状动脉、肺动脉、肾动脉等其他血管的痉挛。在使用曲普坦类药物的患者中，胸痛发生率高达1%～7%，多为轻度或一过性。已有少数文献报道，冠心病或冠状动脉正常患者服用曲普坦类药物后可发生急性心肌梗死、肺梗死等严重心血管事件。
该患者服用利扎曲普坦后出现持续性胸痛，心电图示典型ST段弓背向上抬高，且有动态性演变；心肌损伤标记物明显升高，故急性心肌梗死诊断明确。第一次冠脉造影显示左前降支严重狭窄，而冠状动脉内注射硝酸甘油等解痉药物后，狭窄消失，证实冠状动脉痉挛。曲普坦类药物引起血管收缩的作用与剂量呈良好的相关性，随着使用剂量的增加，副反应也相应增多。患者此次发生急性心肌梗死，可能与口服利扎曲普坦的剂量较以往增多有关。本例患者偏头痛急性发作，否认感染、情绪剧烈波动、吸毒等病史，血常规、生化常规、甲状腺功能等实验室检查均无异常，排除其他原因诱发冠状动脉痉挛的可能性，可充分证实服用利扎曲普坦与此后发生急性前壁心肌梗死密切相关。
病例提供：上海交通医院储光刘少稳
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